Parasitoses intestinales
26 août 2026
Insuffisance hépatique fonctionnelle
26 août 2026Stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD/MASLD)
La MASLD (ex-NAFLD) est une accumulation excessive de graisse dans le foie (stéatose) chez une personne présentant au moins un facteur de risque cardiométabolique (surpoids, diabète de type 2, dyslipidémie, hypertension) et une consommation d'alcool minimale ou nulle. Devenue la maladie hépatique la plus fréquente au monde, touchant environ un quart de la population adulte, elle constitue le pendant hépatique du syndrome métabolique et évolue silencieusement dans la majorité des cas. L'enjeu principal de l'accompagnement est double : freiner la progression vers la forme inflammatoire (MASH) et la fibrose, seul facteur réellement corrélé au risque vital hépatique, et réduire le risque cardiovasculaire associé, première cause de mortalité chez ces patients avant même les complications hépatiques.
En quelques mots
- Toujours resituer la MASLD dans son contexte cardiométabolique global : le risque cardiovasculaire est la première cause de mortalité chez ces patients, avant les complications hépatiques elles-mêmes, ce qui doit orienter une prise en charge globale et non isolément hépatique.
- Vérifier systématiquement qu'un test non invasif de fibrose hépatique (score FIB-4 en première intention, puis élastographie ou tests sanguins spécialisés si besoin) a été réalisé : c'est le stade de fibrose, et non la simple présence de stéatose, qui détermine le pronostic et l'urgence de la prise en charge.
- Ne jamais confondre stéatose simple (généralement bénigne) et MASH (stéatohépatite avec inflammation et risque de progression fibrosante) : la distinction, histologique en théorie, est de plus en plus abordée par des outils non invasifs en pratique courante.
- S'assurer systématiquement de l'exclusion d'une consommation d'alcool significative et d'autres causes de stéatose hépatique (médicamenteuse, virale) avant de retenir le diagnostic de MASLD, la consommation d'alcool devant être quantifiée précisément et non simplement écartée sur déclaration.
- Ne jamais promettre une perte de poids rapide comme solution isolée : une perte de poids de 7 à 10 % du poids corporel, obtenue progressivement, est le levier le plus robuste sur la régression de la stéatose et de la fibrose, mais toute approche brutale ou restrictive extrême peut être contre-productive et délétère.
- Accompagner une perte de poids progressive et durable de 7 à 10 % en cas de surpoids, objectif thérapeutique le mieux établi
- Réduire l'insulinorésistance et soutenir la sensibilité métabolique globale
- Réduire l'inflammation hépatique de bas grade et le stress oxydatif
- Accompagner la réduction du risque cardiovasculaire associé, enjeu pronostique majeur de cette pathologie
- Soutenir le microbiote intestinal, dont le rôle dans la physiopathologie est de plus en plus documenté (voir fiche Dysbiose intestinale)
- Coordonner l'accompagnement avec le suivi médical, en particulier en cas de fibrose significative déjà identifiée
Diagnostic
- Suspicion initiale souvent fortuite, sur une élévation modérée des transaminases (ALAT notamment) ou une stéatose visualisée à l'échographie abdominale réalisée pour un autre motif.
- Diagnostic positif de MASLD : présence d'une stéatose hépatique (imagerie ou histologie) associée à au moins un des cinq critères cardiométaboliques suivants — surpoids/obésité, diabète de type 2 ou prédiabète, hypertension artérielle, hypertriglycéridémie, HDL-cholestérol bas — et consommation d'alcool minimale (moins de 140 g/semaine chez la femme, moins de 210 g/semaine chez l'homme selon les seuils internationaux les plus utilisés) ou nulle.
- Évaluation du stade de fibrose, étape diagnostique centrale : score FIB-4 (calculé à partir de l'âge, des transaminases et des plaquettes) en première intention, simple et disponible en médecine de ville ; en cas de score intermédiaire ou élevé, orientation vers une élastographie hépatique (FibroScan) ou des tests sanguins spécialisés (ELF test notamment) pour affiner l'évaluation de la fibrose.
- La biopsie hépatique reste la référence histologique pour distinguer stéatose simple et MASH et stadifier précisément la fibrose, mais son usage est de plus en plus réservé aux cas complexes ou aux essais cliniques du fait de la fiabilité croissante des tests non invasifs.
- Recherche systématique et exclusion des autres causes de stéatose hépatique ou d'élévation des transaminases : hépatites virales, hémochromatose, maladie de Wilson, causes médicamenteuses, maladie cœliaque (voir fiche dédiée).
- Hépatopathie alcoolique, à distinguer par une quantification précise et fiable de la consommation d'alcool
- Hépatites virales B et C, à écarter par sérologie systématique
- Hémochromatose, à évoquer devant une ferritine élevée associée à une stéatose
- Maladie de Wilson, cause rare mais à évoquer chez le sujet jeune
- Stéatose médicamenteuse (corticoïdes, tamoxifène, amiodarone, méthotrexate notamment)
- Maladie cœliaque (voir fiche dédiée), pouvant s'accompagner d'une élévation isolée des transaminases
- Insuffisance hépatique fonctionnelle et surcharge hépatique fonctionnelle (voir fiches dédiées), notions naturopathiques distinctes du diagnostic médical de MASLD, à ne pas confondre en consultation
- Le plus souvent totalement asymptomatique, découverte fortuite fréquente
- Fatigue chronique, parfois seul signe rapporté
- Sensation de pesanteur ou d'inconfort de l'hypochondre droit dans certaines formes
- Signes du syndrome métabolique associé : tour de taille augmenté, acanthosis nigricans (signe cutané d'insulinorésistance, voir fiche SMOP), hypertension artérielle
- Dans les formes évoluées avec cirrhose sous-jacente : ictère, angiomes stellaires, ascite, encéphalopathie (stades tardifs et rares au moment du diagnostic initial)
- Élévation biologique isolée et modérée des transaminases, souvent seul signe d'appel biologique
- Signes souvent négligés en médecine conventionnelle : troubles du sommeil et syndrome d'apnées du sommeil associés (lien bidirectionnel avec l'insulinorésistance), symptômes digestifs hauts non spécifiques (ballonnements, inconfort post-prandial)
Évolution favorable : la stéatose simple reste stable ou régresse dans une large proportion des cas avec une prise en charge du mode de vie bien conduite ; une perte de poids de 7 à 10 % permet une régression significative de la stéatose et, dans une proportion substantielle de cas, une amélioration voire une résolution de la fibrose légère à modérée.
Évolution défavorable : la stéatose simple évolue vers la MASH chez environ 12 à 40 % des patients selon les séries, avec un risque de progression vers la fibrose puis la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire dans les formes les plus sévères et les moins bien prises en charge. Le stade de fibrose est le seul paramètre histologique corrélé de façon fiable à la mortalité liée au foie et au risque de transplantation hépatique. Au-delà du risque hépatique, la première cause de morbi-mortalité chez les patients MASLD reste la maladie cardiovasculaire, suivie des cancers extra-hépatiques et, en cas de cirrhose constituée, de la décompensation cirrhotique et du carcinome hépatocellulaire. Signes devant faire orienter en urgence vers une consultation médicale : ictère, ascite, confusion (encéphalopathie), hémorragie digestive (rupture de varices œsophagiennes en cas de cirrhose sous-jacente).
- Surpoids et obésité, en particulier l'obésité abdominale/viscérale, facteur de risque le plus fréquent
- Diabète de type 2 et insulinorésistance (voir fiche SMOP pour le mécanisme partagé), facteur de risque majeur de progression vers la MASH et la fibrose
- Dyslipidémie (hypertriglycéridémie, HDL-cholestérol bas)
- Hypertension artérielle
- Syndrome d'apnées obstructives du sommeil, associé de façon bidirectionnelle
- Prédisposition génétique (polymorphismes du gène PNPLA3 notamment, associés à un risque accru de MASH et de fibrose indépendamment du poids)
- Dysbiose intestinale et hyperperméabilité intestinale (voir fiches dédiées), avec translocation de lipopolysaccharides bactériens contribuant à l'inflammation hépatique
- Sédentarité
- Ménopause (voir fiche Périménopause / Ménopause), la perte de l'effet protecteur œstrogénique augmentant le risque après cette période
- Poursuite de la prise de poids ou absence de perte de poids chez les patients en surpoids
- Alimentation riche en sucres rapides, en particulier le fructose sous forme de sirop de glucose-fructose dans les produits ultra-transformés et les boissons sucrées
- Sédentarité persistante
- Consommation d'alcool même modérée, pouvant aggraver une MASLD préexistante
- Déséquilibre glycémique persistant chez la personne diabétique
- Dette de sommeil chronique et apnées du sommeil non traitées
- Dysbiose intestinale non prise en charge
Physiopathologie
- Accumulation lipidique hépatique (stéatose)
- Déséquilibre entre les apports lipidiques (alimentaires et issus de la lipolyse du tissu adipeux, majorée par l'insulinorésistance périphérique) et la capacité du foie à les oxyder ou à les exporter sous forme de lipoprotéines
- → accumulation de triglycérides dans les hépatocytes, définissant la stéatose
- Rôle central de l'insulinorésistance
- L'insulinorésistance périphérique (tissu adipeux, muscle) augmente la lipolyse et le flux d'acides gras libres vers le foie
- L'hyperinsulinisme compensatoire stimule directement la lipogenèse de novo hépatique
- → cercle vicieux entre stéatose hépatique et aggravation de l'insulinorésistance systémique
- Deuxième coup : stress oxydatif et inflammation (transition vers la MASH)
- L'accumulation lipidique hépatique majore le stress oxydatif mitochondrial et la production de cytokines pro-inflammatoires (TNF-alpha, IL-6)
- → lésion hépatocytaire directe (ballonnisation cellulaire, caractéristique histologique de la MASH) et inflammation lobulaire
- Rôle de l'axe intestin-foie
- La dysbiose intestinale et l'hyperperméabilité intestinale associée (voir fiches dédiées) favorisent la translocation de lipopolysaccharides bactériens vers la circulation porte
- → activation des cellules de Kupffer hépatiques (macrophages résidents du foie) et amplification de l'inflammation hépatique locale
- Activation de la fibrogenèse
- L'inflammation chronique active les cellules étoilées du foie (cellules de Ito), qui se transforment en myofibroblastes producteurs de collagène
- → dépôt progressif de tissu fibreux, dont l'étendue et la sévérité déterminent le stade de fibrose et le pronostic hépatique à long terme
- Évolution vers la cirrhose et ses complications
- En cas de fibrose avancée non stabilisée, distorsion progressive de l'architecture hépatique aboutissant à la cirrhose, avec risque d'hypertension portale, de décompensation et de carcinome hépatocellulaire
Insulinorésistance et syndrome métabolique (surpoids, diabète de type 2, dyslipidémie)
→ augmentation du flux d'acides gras libres vers le foie et stimulation de la lipogenèse de novo hépatique
→ accumulation de triglycérides dans les hépatocytes (stéatose)
→ stress oxydatif mitochondrial et production de cytokines pro-inflammatoires, amplifiés par la translocation de lipopolysaccharides d'origine intestinale (dysbiose associée)
→ lésion hépatocytaire et inflammation lobulaire (transition vers la MASH)
→ activation des cellules étoilées hépatiques et fibrogenèse progressive
→ risque de cirrhose, de décompensation et de carcinome hépatocellulaire en l'absence de prise en charge, en parallèle d'un risque cardiovasculaire élevé tout au long de l'évolution
Accompagnement allopathique
Objectif : prévenir l'apparition de la MASLD chez les personnes à risque métabolique et prévenir la progression de la stéatose simple vers la MASH et la fibrose.
Traitement : prise en charge précoce et globale du syndrome métabolique (équilibre glycémique, lipidique, tensionnel), promotion de la perte de poids et de l'activité physique dès l'identification d'un facteur de risque cardiométabolique, dépistage ciblé par FIB-4 chez les patients diabétiques de type 2 ou présentant plusieurs facteurs de risque métabolique, ces populations étant désormais reconnues comme devant bénéficier d'un dépistage proactif de la fibrose hépatique selon les recommandations 2025-2026.
Objectif : réduire la stéatose et l'inflammation hépatique, freiner ou faire régresser la fibrose, et réduire le risque cardiovasculaire associé.
Traitement : la perte de poids de 7 à 10 % du poids corporel, obtenue par les mesures hygiéno-diététiques, reste le socle thérapeutique le mieux établi, avec des effets démontrés sur la régression de la stéatose et de la fibrose légère à modérée ; les agonistes des récepteurs du GLP-1 (sémaglutide notamment) ont démontré une efficacité histologique significative dans les essais de phase 3 (essai ESSENCE) chez les patients MASH avec fibrose F2-F3, en plus de leur effet sur le poids et l'équilibre glycémique ; le resmetirom (Rezdiffra), agoniste sélectif du récepteur bêta des hormones thyroïdiennes à action hépatique spécifique, a obtenu une autorisation conditionnelle de la FDA en 2024 puis de l'EMA en 2025 pour le traitement de la MASH avec fibrose F2-F3, associé au régime alimentaire et à l'activité physique, et bénéficie désormais d'un accès précoce en France pour la MASH avec fibrose avancée F3 ; en cas de cirrhose constituée, prise en charge spécifique de ses complications et surveillance du carcinome hépatocellulaire par échographie semestrielle ; prise en charge conjointe systématique des comorbidités cardiovasculaires, du diabète et de la dyslipidémie, la maladie cardiovasculaire restant la première cause de mortalité dans cette population.
Évaluation fonctionnelle du terrain
- Comment et dans quel contexte le diagnostic a-t-il été posé (échographie fortuite, bilan sanguin, symptôme) ?
- Un score de fibrose (FIB-4, FibroScan) a-t-il été réalisé ? Quel en était le résultat ?
- Avez-vous un diabète de type 2, une hypertension, ou une dyslipidémie associés ?
- Quelle est votre consommation d'alcool précise (quantité, fréquence) ?
- Quelle est votre corpulence actuelle et son évolution récente ? Avez-vous déjà tenté une perte de poids ?
- Comment décririez-vous votre alimentation (part de sucres rapides, de produits ultra-transformés, de boissons sucrées) ?
- Quel est votre niveau d'activité physique hebdomadaire ?
- Avez-vous un syndrome d'apnées du sommeil diagnostiqué ou suspecté ?
- Avez-vous des troubles digestifs associés (ballonnements, transit irrégulier) pouvant évoquer une dysbiose (voir fiche dédiée) ?
- Prenez-vous des médicaments pouvant favoriser une stéatose (corticoïdes, tamoxifène, amiodarone) ?
- Comment évaluez-vous votre niveau de stress au quotidien ?
Bilans conventionnels (à faire prescrire par le médecin traitant ou l'hépatologue) :
- Bilan hépatique complet (ALAT, ASAT, GGT, phosphatases alcalines, bilirubine)
- Score FIB-4 (calculé à partir de l'âge, des transaminases et des plaquettes) en première intention
- Élastographie hépatique (FibroScan) ou test sanguin spécialisé de fibrose (ELF test) en seconde intention selon le FIB-4
- Bilan glycémique (glycémie à jeun, HbA1c, insulinémie), bilan lipidique complet
- Sérologies virales B et C, ferritine, bilan cuprique selon contexte, pour éliminer les diagnostics différentiels
- Échographie abdominale
Bilans fonctionnels (à prioriser en première intention selon la clinique, laboratoires Barbier/BIOAVENIR, LIMS, Synlab) :
- Analyse du microbiote intestinal (dysbiose fréquemment associée, voir fiche dédiée)
- Marqueurs de perméabilité intestinale (zonuline, LPS-binding protein), en lien avec le mécanisme d'axe intestin-foie
- Bilan du statut en oméga-3, vitamine D et antioxydants (vitamine E notamment)
- Bilan du stress oxydatif
Accompagnement naturopathique
Accompagnement naturopathique préventif
Objectif : s'adresse aux personnes présentant un ou plusieurs facteurs de risque cardiométabolique (surpoids, prédiabète, dyslipidémie) sans stéatose encore diagnostiquée ; but recherché : prévenir l'installation de la MASLD. Protocole :
Les accompagnements diffèrent selon le profil identifié au questionnaire :
| Problématique | Sous-objectif | Solution |
|---|---|---|
| Surpoids et syndrome métabolique débutant sans stéatose confirmée | Prévenir l'installation de la MASLD | Accompagnement pondéral progressif, structuration des repas, activité physique régulière |
| Diabète de type 2 récemment diagnostiqué | Prévenir la progression hépatique silencieuse | Orientation vers un dépistage FIB-4 systématique, accompagnement de l'équilibre glycémique |
| Dysbiose intestinale connue avec facteurs de risque métabolique associés (voir fiche dédiée) | Réduire la contribution intestinale au risque hépatique | Rééquilibrage du microbiote, réduction de l'inflammation de bas grade |
Accompagnement naturopathique de soutien
Objectif : accompagner la perte de poids et la réduction de l'insulinorésistance chez une personne avec MASLD diagnostiquée, en coordination avec le suivi médical et hépatologique. Protocole :
Les accompagnements diffèrent selon le profil identifié au questionnaire :
| Problématique | Sous-objectif | Solution |
|---|---|---|
| Stéatose simple sans fibrose significative, surpoids associé | Obtenir une perte de poids progressive de 7 à 10 % | Accompagnement nutritionnel structuré, activité physique combinée (endurance et renforcement musculaire), suivi rapproché de la motivation |
| MASH avec fibrose modérée déjà identifiée (F2-F3) | Soutenir le traitement médical en cours (resmetirom, agoniste GLP-1) et renforcer les mesures de mode de vie | Coordination étroite avec l'hépatologue, alimentation anti-inflammatoire, activité physique adaptée, réduction du stress oxydatif |
| Composante de dysbiose et d'hyperperméabilité intestinale marquée (voir fiches dédiées) | Réduire la contribution de l'axe intestin-foie à l'inflammation hépatique | Protocole de rééquilibrage du microbiote, soutien de la barrière intestinale |
| Syndrome d'apnées du sommeil associé | Réduire un facteur aggravant bidirectionnel | Orientation vers un dépistage et un traitement du syndrome d'apnées, accompagnement du poids en parallèle |
Boîte à outils
Priorité :
- Réduction stricte des sucres rapides et des boissons sucrées (fructose sous forme de sirop de glucose-fructose en particulier) : réduction directe de la lipogenèse de novo hépatique
- Modalité : éviction ou forte limitation en continu des sodas et jus industriels
- Alimentation de type méditerranéen (huile d'olive, poissons gras, légumes, légumineuses) : effet démontré sur la réduction de la stéatose hépatique
- Modalité : structuration des repas selon ce modèle alimentaire au quotidien
- Réduction des produits ultra-transformés et des graisses saturées : réduction de la charge lipidique et inflammatoire hépatique
- Modalité : lecture systématique des étiquettes, privilégier les produits bruts
Options complémentaires :
- Café (consommation régulière, sans sucre ajouté) : effet protecteur hépatique documenté dans plusieurs études observationnelles
- Modalité : 2 à 3 tasses par jour selon tolérance individuelle
- Légumes crucifères et aliments riches en polyphénols : soutien de la détoxification hépatique et effet antioxydant
- Modalité : intégration régulière dans l'alimentation
Précautions : pas de restriction calorique brutale ou extrême, qui peut paradoxalement aggraver transitoirement l'inflammation hépatique par mobilisation lipidique rapide ; privilégier une perte de poids progressive de l'ordre de 0,5 à 1 kg par semaine.
Priorité :
- Oméga-3 (EPA/DHA) : réduction documentée de la stéatose hépatique et de l'inflammation
- Modalité : 2 à 3 g/jour d'EPA+DHA combinés, cure prolongée
- Vitamine E : antioxydant ayant montré un bénéfice histologique dans la MASH chez le patient non diabétique dans certaines études, à discuter avec le médecin compte tenu des données de sécurité à long terme
- Modalité : selon avis médical, dose et durée encadrées
Options complémentaires :
- Vitamine D (selon bilan) : carence fréquemment associée à la MASLD
- Modalité : selon dosage, supplémentation adaptée
- Probiotiques ciblés : soutien de l'axe intestin-foie
- Modalité : souches documentées, cure de plusieurs semaines à plusieurs mois
Précautions : la vitamine E à haute dose et au long cours nécessite un encadrement médical du fait de données de sécurité cardiovasculaire et prostatique discutées à très long terme ; toute supplémentation doit être coordonnée avec le suivi médical hépatologique en cas de traitement pharmacologique en cours (resmetirom, agoniste GLP-1).
Priorité :
- Cohérence cardiaque quotidienne : réduction du cortisol circulant et de son effet délétère sur l'insulinorésistance
- Modalité : 3 fois 5 minutes par jour
Options complémentaires :
- Accompagnement psychologique du rapport au poids et à l'alimentation en cas de difficulté d'adhésion aux mesures de mode de vie
- Modalité : orientation si besoin plus approfondi
Précautions : aucune spécificité supplémentaire.
Priorité :
- Activité physique combinée (endurance et renforcement musculaire) : effet démontré sur la réduction de la stéatose hépatique, indépendamment même de la perte de poids
- Modalité : 150 à 300 minutes par semaine d'activité d'intensité modérée, incluant du renforcement musculaire 2 à 3 fois par semaine
- Réduction du temps sédentaire global : bénéfice complémentaire à l'activité physique structurée
- Modalité : pauses actives régulières au cours de la journée
Options complémentaires :
- Marche quotidienne post-prandiale : soutien glycémique complémentaire
- Modalité : 15 à 20 minutes après les repas principaux
Précautions : adapter l'intensité selon les comorbidités cardiovasculaires éventuelles, avec avis médical préalable si pathologie cardiaque connue.
Naturopathique : suivi mensuel en phase d'accompagnement pondéral actif, puis trimestriel à semestriel de consolidation, en lien avec le rythme du suivi médical hépatologique.
Conventionnel : médecin traitant pour le dépistage et le suivi de première intention (FIB-4), hépatologue en cas de fibrose significative ou de traitement pharmacologique spécifique, diabétologue et cardiologue pour la prise en charge conjointe des comorbidités métaboliques et cardiovasculaires.
Autre : diététicien pour l'accompagnement structuré de la perte de poids, spécialiste du sommeil en cas de syndrome d'apnées du sommeil associé, coach en activité physique adaptée si besoin d'encadrement du réentraînement.
Priorité :
- Chardon-Marie (silymarine) : soutien hépatique traditionnel, données précliniques et cliniques préliminaires encourageantes sur les enzymes hépatiques
- Modalité : extrait standardisé, selon posologie du produit, cure de plusieurs semaines
- Curcuma (extrait standardisé) : soutien anti-inflammatoire et antioxydant hépatique
- Modalité : associé à la pipérine pour l'absorption, cure de plusieurs semaines
Options complémentaires :
- Artichaut : soutien cholérétique et hépatique traditionnel
- Modalité : extrait ou infusion, cure de quelques semaines
Précautions : curcuma à haute dose à éviter en cas de lithiase biliaire (voir fiche dédiée) ou de traitement anticoagulant ; toute phytothérapie hépatique doit être signalée au médecin en cas de traitement pharmacologique hépatique spécifique en cours (resmetirom notamment), du fait du risque d'interférence sur le métabolisme hépatique.
Priorité :
- Hydrolat de romarin à verbénone : soutien hépatique doux
- Modalité : 1 cuillère à café diluée dans un verre d'eau, le matin
Options complémentaires :
- Hydrolat de citron ou de romarin officinal : soutien digestif et hépatique complémentaire
- Modalité : dilué dans un verre d'eau
Précautions : aucune spécificité supplémentaire.
Priorité :
- Hydratation régulière et suffisante : soutien des fonctions d'élimination hépatique et rénale
- Modalité : 1,5 à 2 L/jour, fractionné dans la journée
Options complémentaires : aucune spécificité supplémentaire.
Précautions : aucune spécificité supplémentaire.
Priorité :
- Régularité du sommeil et dépistage d'un syndrome d'apnées du sommeil si suspecté : réduction d'un facteur aggravant bidirectionnel de l'insulinorésistance
- Modalité : orientation vers un bilan du sommeil si ronflements ou fatigue diurne marquée, horaires de sommeil réguliers
- Suivi régulier du poids et de l'activité physique : soutien de la motivation et de l'adhésion au long cours
- Modalité : outils de suivi simples (carnet, application), sans transformer le suivi en source d'anxiété
Options complémentaires :
- Réduction des écrans en soirée : soutien indirect du sommeil et de la régulation métabolique
- Modalité : arrêt des écrans 1h avant le coucher
Précautions : aucune spécificité supplémentaire.
- Pas de restriction calorique brutale ou extrême, pouvant aggraver transitoirement l'inflammation hépatique
- Vitamine E à haute dose et au long cours à encadrer médicalement du fait de données de sécurité discutées à très long terme
- Curcuma à dose élevée déconseillé en cas de lithiase biliaire ou sous traitement anticoagulant
- Toute phytothérapie ou micronutriprition hépatique à signaler au médecin en cas de traitement pharmacologique hépatique spécifique en cours (resmetirom, agoniste GLP-1)
- Consommation d'alcool à réévaluer strictement et à limiter au maximum, même modérée, en cas de MASLD constituée
- Toute apparition de signe d'alarme (ictère, ascite, confusion, hémorragie digestive) impose une orientation médicale en urgence
Rappels
Métabolisme lipidique hépatique
- Le foie synthétise, stocke transitoirement et exporte les lipides sous forme de lipoprotéines (VLDL notamment) ; un déséquilibre entre apports, synthèse de novo et export lipidique aboutit à l'accumulation de triglycérides intra-hépatocytaires caractéristique de la stéatose
Cellules étoilées du foie et fibrogenèse
- Les cellules étoilées (ou cellules de Ito), normalement quiescentes et stockant la vitamine A, s'activent en réponse à l'inflammation chronique et se transforment en myofibroblastes producteurs de collagène, mécanisme central de la fibrose hépatique quelle qu'en soit la cause
Axe intestin-foie
- Le foie reçoit la totalité du sang veineux portal issu de l'intestin, l'exposant directement aux produits de la digestion mais aussi aux fragments bactériens (lipopolysaccharides) en cas d'hyperperméabilité intestinale (voir fiche dédiée), expliquant le lien physiopathologique étroit entre dysbiose intestinale et inflammation hépatique
Amont :
- Insulinorésistance et syndrome métabolique (voir fiche SMOP pour le mécanisme partagé)
- Dysbiose intestinale et hyperperméabilité intestinale (voir fiches dédiées)
- Ménopause (voir fiche Périménopause / Ménopause), par la perte de l'effet protecteur œstrogénique
- Syndrome d'apnées obstructives du sommeil
Aval :
- Risque cardiovasculaire majeur, première cause de morbi-mortalité dans cette population, avant même les complications hépatiques
- Diabète de type 2, dans une relation bidirectionnelle avec la stéatose hépatique
- Cirrhose et ses complications (hypertension portale, décompensation, carcinome hépatocellulaire) en cas de fibrose avancée non stabilisée
- Cancers extra-hépatiques, dont l'incidence est augmentée dans cette population, en lien avec le terrain métabolique et inflammatoire global
- Retentissement sur la fertilité et les cycles chez la femme en cas de syndrome métabolique associé (voir fiche SMOP)
Niveaux de preuves
- ⭐⭐⭐ Rôle central de l'insulinorésistance et du syndrome métabolique dans la physiopathologie de la MASLD
- ⭐⭐⭐ Efficacité d'une perte de poids de 7 à 10 % sur la régression de la stéatose et de la fibrose légère à modérée
- ⭐⭐⭐ Stade de fibrose comme seul paramètre histologique corrélé de façon fiable à la mortalité hépatique et au risque de transplantation
- ⭐⭐⭐ Maladie cardiovasculaire comme première cause de morbi-mortalité chez les patients MASLD
- ⭐⭐⭐ Efficacité histologique du resmetirom et du sémaglutide dans la MASH avec fibrose F2-F3, démontrée dans des essais de phase 3
- ⭐⭐ Rôle de l'axe intestin-foie et de la translocation de lipopolysaccharides dans l'inflammation hépatique
- ⭐⭐ Effet bénéfique de l'alimentation de type méditerranéen sur la réduction de la stéatose hépatique
- ⭐⭐ Effet bénéfique de l'activité physique combinée sur la stéatose, indépendamment de la perte de poids
- ⭐⭐ Effet protecteur hépatique de la consommation régulière de café dans les études observationnelles
- ⭐⭐ Bénéfice histologique de la vitamine E dans la MASH chez le patient non diabétique, avec réserves sur la sécurité à très long terme
- ⭐ Usage traditionnel du chardon-Marie et de l'artichaut en soutien hépatique
Sources
- Consensus multi-sociétés international sur la nomenclature MASLD/MASH, 2023 (AASLD, EASL, ALEH et sociétés partenaires)
- Manuel MSD, édition professionnelle, Maladie hépatique stéatosique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD), mise à jour avril 2026
- AASLD Practice Guidance, Resmetirom therapy for metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: October 2024 updates, Hepatology, 2025
- Harrison S.A. et al., A Phase 3, Randomized, Controlled Trial of Resmetirom in NASH with Liver Fibrosis, New England Journal of Medicine, 2024
- AISF, Practice guidance on pharmacological treatment of MASLD/MASH: A 2026 Update, Digestive and Liver Disease, 2026
- Cairn.info / Hépato-Gastro & Oncologie Digestive, Stéatoses hépatiques dysmétaboliques en 2025 : du diagnostic au traitement, 2025-2026
- Journées Francophones d'Hépato-Gastroentérologie et Oncologie Digestive (JFHOD 2026), essai d'extension MAESTRO-NAFLD-OLE sur le resmetirom
- Younossi Z.M. et al., Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease, Hepatology
