Ulcère gastro-duodénal
26 août 2026
Hernie hiatale
26 août 2026Infection à Helicobacter pylori
Infection bactérienne chronique de la muqueuse gastrique par une bactérie spiralée capable de survivre dans le milieu acide de l'estomac, formellement reconnue comme maladie infectieuse et responsable à elle seule de la quasi-totalité des gastrites chroniques et d'une large majorité des ulcères gastroduodénaux. Touche encore une part significative de la population adulte française, avec une transmission le plus souvent survenue dans l'enfance (interhumaine, oro-orale ou féco-orale, souvent intrafamiliale). L'enjeu principal de l'accompagnement est la coordination stricte avec le traitement d'éradication antibiotique, qui reste le seul traitement curatif validé, l'accompagnement naturopathique se positionnant uniquement en soutien de la tolérance digestive, du microbiote et de la réussite thérapeutique.
En quelques mots
- Ne jamais proposer de phytothérapie ou de complément à visée « antibactérienne » comme alternative au traitement d'éradication : aucune approche naturopathique n'a démontré d'efficacité éradicatrice comparable aux antibiotiques, et retarder le traitement expose au risque évolutif (ulcère, cancer gastrique).
- Vérifier systématiquement si un contrôle d'éradication a été réalisé après traitement (au moins 4 semaines après la fin des antibiotiques et après arrêt des IPP) : de nombreuses clientes pensent être guéries sans confirmation biologique.
- Rechercher l'historique complet des traitements déjà tentés en cas d'échec d'éradication : le nombre de lignes déjà utilisées oriente vers un possible profil de résistance antibiotique et la nécessité d'un test de sensibilité avant nouvelle tentative.
- Prendre en compte le contexte familial : une infection chez un membre du foyer, notamment un enfant, justifie souvent un dépistage élargi, la transmission étant principalement intrafamiliale et précoce.
- Ne pas banaliser une infection asymptomatique : l'absence de symptôme ne présage pas de l'absence de risque évolutif à long terme (gastrite atrophique silencieuse pouvant progresser sur plusieurs décennies).
- Soutenir l'observance et la tolérance digestive du traitement d'éradication antibiotique
- Restaurer le microbiote intestinal après l'antibiothérapie
- Soutenir la cicatrisation de la muqueuse gastrique en complément du traitement médical
- Prévenir et corriger les carences nutritionnelles secondaires (fer, B12) liées à l'infection chronique
- Réduire les facteurs de réinfection ou de persistance (hygiène alimentaire, gestion du stress)
- Accompagner le suivi post-éradication et la prévention des complications à long terme
Diagnostic
- Tests non invasifs de première intention : test respiratoire à l'urée marquée (référence pour le diagnostic initial et le contrôle d'éradication) et recherche d'antigènes fécaux monoclonaux.
- Tests invasifs lors d'une endoscopie déjà indiquée pour une autre raison : test rapide à l'uréase sur biopsie, examen histologique, culture avec antibiogramme (recommandée avant traitement en cas de suspicion de résistance ou en zone de forte prévalence de résistance).
- Sérologie possible mais peu informative en pratique courante : elle ne distingue pas une infection active d'une infection ancienne guérie, et reste positive après éradication.
- Le consensus de Maastricht VI/Florence recommande, du fait de la résistance antibiotique croissante, un recours plus large aux tests de sensibilité (moléculaires ou bactériologiques) avant le choix du traitement de première ligne lorsque cela est possible.
- Tout test diagnostique (hors sérologie) doit être réalisé à distance d'un traitement par IPP (arrêt d'au moins 2 semaines) et d'une antibiothérapie récente (au moins 4 semaines), sous peine de faux négatif.
- Gastrite d'une autre étiologie (AINS, auto-immune, biliaire), à distinguer par les tests spécifiques de H. pylori
- Ulcère gastro-duodénal d'origine médicamenteuse pure (AINS) sans infection associée
- Dyspepsie fonctionnelle, à laquelle l'infection à H. pylori peut être associée sans en être toujours la cause du tableau symptomatique
- Reflux gastro-œsophagien, pouvant coexister sans lien causal direct
- Cancer gastrique, à éliminer systématiquement en cas de signes d'alarme, l'infection chronique à H. pylori en étant un facteur de risque majeur
- Le plus souvent totalement asymptomatique pendant des années, y compris en présence d'une gastrite chronique active à l'endoscopie
- Douleur ou inconfort épigastrique
- Ballonnements, éructations
- Nausées
- Perte d'appétit
- Halitose (mauvaise haleine)
- En cas d'ulcère associé : douleur épigastrique rythmée par les repas
- Signes indirects pouvant orienter en anamnèse fonctionnelle : carence en fer inexpliquée et résistante à la supplémentation orale, carence en vitamine B12, urticaire chronique idiopathique (association décrite dans la littérature)
Évolution favorable : éradication réussie dans 85 à 95 % des cas avec un schéma de première intention bien conduit et observé, permettant une régression au moins partielle de l'inflammation gastrique et une réduction significative et durable du risque de complications à long terme (ulcère, cancer gastrique). Le risque de récidive hémorragique ulcéreuse est réduit d'environ 90 % après éradication confirmée.
Évolution défavorable : en l'absence de traitement, l'infection persiste indéfiniment (pas de guérison spontanée) et peut évoluer selon la cascade de Correa vers la gastrite atrophique, la métaplasie intestinale, la dysplasie et, dans une minorité de cas, l'adénocarcinome gastrique, sur une échelle de temps de plusieurs décennies. Risque également de lymphome du MALT gastrique, pathologie lymphoïde directement liée à la stimulation antigénique chronique par la bactérie, pouvant régresser après éradication dans les stades précoces. Signes imposant une orientation médicale immédiate : hémorragie digestive, douleur abdominale brutale (suspicion de perforation ulcéreuse), amaigrissement rapide, dysphagie.
- Transmission interhumaine directe (oro-orale, féco-orale), le plus souvent acquise dans l'enfance au sein du foyer familial
- Niveau socio-économique et conditions d'hygiène de l'enfance (promiscuité, accès à l'eau potable)
- Origine géographique (prévalence variable selon les régions du monde et les vagues migratoires)
- Antécédents familiaux d'infection à H. pylori ou de pathologie gastrique associée
- Vie en collectivité dans l'enfance
- Tabagisme, aggravant l'inflammation gastrique et réduisant l'efficacité du traitement d'éradication
- Consommation d'alcool
- Poursuite ou reprise de la prise d'AINS sans protection gastrique
- Stress chronique, par son effet sur la sécrétion acide et la vidange gastrique
- Inobservance du traitement d'éradication (schémas antibiotiques prolongés et contraignants)
- Résistance antibiotique croissante (notamment à la clarithromycine), pouvant conduire à un échec du traitement de première intention
Physiopathologie
- Colonisation gastrique
- Bactérie spiralée, mobile grâce à ses flagelles, capable de se loger dans la couche de mucus gastrique, milieu normalement hostile du fait de l'acidité
- Production d'uréase, enzyme clé permettant de transformer l'urée en ammoniac et de neutraliser localement l'acidité gastrique autour de la bactérie, condition indispensable à sa survie
- Facteurs de virulence bactérienne
- Certaines souches produisent des cytotoxines (CagA, VacA) directement lésionnelles pour les cellules épithéliales gastriques
- Ces facteurs de virulence sont associés à un risque accru de complications (ulcère, cancer) par rapport aux souches non toxinogènes
- Réponse inflammatoire chronique de l'hôte
- Reconnaissance bactérienne par le système immunitaire inné et adaptatif de la muqueuse gastrique
- Recrutement de neutrophiles et de lymphocytes, production de cytokines pro-inflammatoires (IL-8, TNF-alpha) entretenant une inflammation chronique de la muqueuse (gastrite chronique active)
- Évolution topographique variable
- Gastrite à prédominance antrale : hypersécrétion acide réactionnelle → risque accru d'ulcère duodénal
- Pangastrite ou gastrite à prédominance fundique : évolution plus fréquente vers l'atrophie glandulaire et l'hypochlorhydrie → risque accru d'ulcère gastrique et de cancer gastrique
- Cascade de Correa en l'absence de traitement
- Gastrite chronique active → atrophie gastrique → métaplasie intestinale → dysplasie → adénocarcinome, processus se déroulant sur plusieurs décennies et concernant une minorité des personnes infectées non traitées
- Mécanisme lymphomateux
- Stimulation antigénique chronique du tissu lymphoïde associé à la muqueuse gastrique (MALT), pouvant dans de rares cas évoluer vers un lymphome du MALT, souvent régressif après éradication bactérienne dans les stades précoces
Transmission interhumaine précoce (le plus souvent intrafamiliale, dans l'enfance)
→ colonisation de la muqueuse gastrique grâce à la production d'uréase neutralisant l'acidité locale
→ lésion épithéliale directe par les facteurs de virulence bactériens (CagA, VacA)
→ réponse inflammatoire chronique de l'hôte (gastrite chronique active)
→ évolution topographique variable selon le profil de gastrite (antral ou fundique)
→ en l'absence de traitement, progression possible selon la cascade de Correa vers l'atrophie, la métaplasie, la dysplasie et le cancer gastrique
→ éradication antibiotique interrompant ce processus à tout stade réversible
Accompagnement allopathique
Objectif : dépister et traiter précocement l'infection chez les populations à risque pour prévenir l'évolution vers les complications à long terme.
Traitement : stratégie de dépistage-traitement (« test and treat ») recommandée dans certaines populations à risque (antécédents familiaux de cancer gastrique au premier degré, avant la mise en place d'un traitement au long cours par AINS ou aspirine chez un patient à risque, dans certaines zones à forte incidence de cancer gastrique) ; dépistage élargi au foyer familial en cas de cas index identifié chez l'enfant, du fait du mode de transmission intrafamilial.
Objectif : éradiquer l'infection pour obtenir la cicatrisation des lésions associées et prévenir les complications à long terme.
Traitement : quadrithérapie bismuthée (IPP + bismuth + tétracycline + métronidazole) pendant 14 jours en traitement de première intention dans les zones à forte résistance à la clarithromycine, dont la France, recommandation confirmée par le consensus de Maastricht VI/Florence et les recommandations de l'American College of Gastroenterology ; trithérapie concomitante sans bismuth (IPP + amoxicilline + clarithromycine + métronidazole) comme alternative selon les profils de résistance locaux ; en cas d'échec du traitement de première ligne, traitement de rattrapage guidé si possible par un antibiogramme (lévofloxacine ou rifabutine associées à l'amoxicilline et à un IPP) ; contrôle systématique de l'éradication par test respiratoire à l'urée ou recherche d'antigènes fécaux au moins 4 semaines après la fin du traitement antibiotique et après arrêt des IPP.
Évaluation fonctionnelle du terrain
- Comment et quand l'infection a-t-elle été diagnostiquée ?
- Quel traitement d'éradication avez-vous reçu, à quelle date, et l'avez-vous mené à son terme ?
- Un contrôle d'éradication a-t-il été réalisé après le traitement ? Quel en était le résultat ?
- Avez-vous déjà eu un échec de traitement nécessitant une deuxième ligne ?
- Avez-vous des antécédents familiaux d'infection à H. pylori, d'ulcère ou de cancer gastrique ?
- Avez-vous ressenti des effets secondaires digestifs pendant le traitement antibiotique ?
- Prenez-vous des AINS de façon régulière ?
- Fumez-vous ou consommez-vous de l'alcool régulièrement ?
- Avez-vous des signes de carence (fatigue, pâleur, fourmillements) ?
- Comment évaluez-vous votre niveau de stress au quotidien ?
- Avez-vous des enfants ou des proches au foyer chez qui un dépistage pourrait être pertinent ?
Bilans conventionnels (à faire prescrire par le médecin traitant ou le gastro-entérologue) :
- Test respiratoire à l'urée marquée ou recherche d'antigènes fécaux (diagnostic initial et contrôle post-traitement)
- Endoscopie avec biopsies, test rapide à l'uréase, histologie et culture avec antibiogramme selon indication
- NFS, ferritine
- Vitamine B12
Bilans fonctionnels (à prioriser en première intention selon la clinique, laboratoires Barbier/BIOAVENIR, LIMS, Synlab) :
- Bilan de la fonction digestive haute (recherche d'hypochlorhydrie fonctionnelle associée)
- Analyse du microbiote intestinal, en particulier après l'antibiothérapie d'éradication
- Bilan du statut en fer, magnésium, zinc
- Bilan du stress oxydatif en cas de gastrite chronique documentée
Accompagnement naturopathique
Accompagnement naturopathique préventif
Objectif : s'adresse aux personnes à risque de contamination ou de réinfection (contexte familial d'infection active, antécédents personnels d'infection déjà traitée) ; but recherché : réduire le risque de transmission ou de récidive et soutenir un terrain digestif résilient.
Protocole :
- Séance 1 : anamnèse, clarification du contexte familial et personnel, premiers conseils d'hygiène alimentaire et de gestion du stress.
- Séance 2 : renforcement du soutien du microbiote et de la fonction digestive haute.
- Séance 3 : consolidation des routines, réévaluation clinique.
Les accompagnements diffèrent selon le profil identifié au questionnaire :
| Problématique | Sous-objectif | Solution |
|---|---|---|
| Contexte familial d'infection active chez un proche | Réduire le risque de transmission intrafamiliale | Orientation vers un dépistage familial élargi, mesures d'hygiène partagées, soutien immunitaire général |
| Antécédent personnel d'infection déjà éradiquée avec succès | Prévenir la réinfection et soutenir la résilience digestive | Soutien du microbiote au long cours, gestion du stress, alimentation protectrice de la muqueuse |
| Antécédents familiaux de cancer gastrique | Sensibiliser au dépistage précoce | Orientation vers un dépistage médical ciblé, réduction du tabac et de l'alcool |
Accompagnement naturopathique de soutien
Objectif : soutenir la tolérance et l'efficacité du traitement d'éradication en cours ou récent, restaurer le microbiote après l'antibiothérapie, et accompagner la cicatrisation muqueuse, en coordination stricte avec le traitement médical.
Protocole :
- Séance 1 : anamnèse complète, vérification du schéma thérapeutique en cours ou prévu, mise en place des mesures de soutien digestif de base pendant l'antibiothérapie.
- Séance 2 : introduction des probiotiques ciblés pendant et après le traitement, micronutrition de soutien à la cicatrisation muqueuse.
- Séance 3 : vérification du contrôle d'éradication, ajustement du protocole selon le résultat, travail sur les facteurs de terrain (stress, tabac, alcool).
- Séances suivantes : suivi selon l'évolution, transition vers le protocole préventif une fois l'éradication confirmée.
Les accompagnements diffèrent selon le profil identifié au questionnaire :
| Problématique | Sous-objectif | Solution |
|---|---|---|
| Traitement d'éradication en cours avec effets secondaires digestifs marqués | Améliorer la tolérance et favoriser l'observance jusqu'au bout du traitement | Probiotiques ciblés en décalage horaire avec les antibiotiques, phytothérapie apaisante, conseils alimentaires de soutien |
| Échec d'une première ligne d'éradication | Optimiser les chances de succès de la ligne suivante | Orientation vers antibiogramme si non fait, soutien du terrain avant nouvelle tentative, réduction des facteurs aggravants (tabac, alcool, stress) |
| Post-éradication confirmée avec carences installées (fer, B12) | Corriger les carences résiduelles et restaurer le microbiote | Supplémentation ciblée selon bilan, probiotiques, soutien de la fonction digestive haute |
| Terrain familial avec plusieurs membres infectés | Coordonner un accompagnement de fratrie/foyer | Suivi individualisé de chaque membre en lien avec les médecins respectifs, mesures d'hygiène communes |
Boîte à outils
Priorité :
- Alimentation peu irritante pendant le traitement d'éradication (éviction temporaire de l'alcool, des plats très épicés et très gras) : réduction de l'agression muqueuse pendant la phase antibiotique
- Modalité : à maintenir pendant toute la durée du traitement et quelques semaines après
- Chou et jus de chou cru : soutien traditionnel de la cicatrisation muqueuse gastrique
- Modalité : en cure, à distance des repas, selon tolérance
Options complémentaires :
- Miel non chauffé (notamment miel de manuka) : usage traditionnel avec des données préliminaires sur une activité inhibitrice vis-à-vis de H. pylori in vitro, sans remplacer l'antibiothérapie
- Modalité : 1 cuillère à café par jour, à distance des repas
- Brocoli et légumes crucifères (source de sulforaphane) : données préliminaires d'intérêt en soutien, sans effet éradicateur prouvé cliniquement
- Modalité : intégration régulière dans l'alimentation
Précautions : aucun aliment ne doit être présenté comme un substitut au traitement antibiotique d'éradication ; en cas de traitement en cours, éviter d'ajouter des compléments à visée antibactérienne non concertés, pour ne pas complexifier l'interprétation d'un éventuel échec thérapeutique.
Priorité :
- Probiotiques ciblés (Saccharomyces boulardii et certaines souches de lactobacilles documentées) : réduction des effets secondaires digestifs de la quadrithérapie et soutien du taux d'éradication selon les données disponibles
- Modalité : à débuter dès le premier jour de l'antibiothérapie, à poursuivre 2 à 4 semaines après la fin du traitement, prise décalée de plusieurs heures par rapport aux antibiotiques
- Zinc-carnosine : soutien de la cicatrisation de la muqueuse gastrique
- Modalité : selon posologie du produit, cure de 4 à 8 semaines
Options complémentaires :
- Vitamine B12 et fer (selon bilan) : correction des carences secondaires à l'infection chronique
- Modalité : selon dosage, forme adaptée à la tolérance digestive
- Vitamine C et glutathion précurseurs (N-acétylcystéine) : soutien antioxydant de la muqueuse gastrique inflammée
- Modalité : cure courte, en dehors de la période immédiate de l'antibiothérapie
Précautions : vérifier l'absence d'interaction entre probiotiques et antibiothérapie en cours (décaler la prise de plusieurs heures) ; le fer per os peut être mal toléré sur une muqueuse inflammée, à introduire prudemment.
Priorité :
- Cohérence cardiaque quotidienne : réduction de l'hypersécrétion acide liée au stress, soutien de l'observance thérapeutique
- Modalité : 3 fois 5 minutes par jour
Options complémentaires :
- Sophrologie ou méditation de pleine conscience
- Modalité : séances hebdomadaires ou pratique autonome guidée
Précautions : aucune spécificité supplémentaire.
Priorité :
- Marche régulière modérée : soutien général du terrain digestif et réduction du stress
- Modalité : 30 minutes, 3 à 5 fois par semaine
Options complémentaires :
- Yoga doux
- Modalité : 1 à 2 séances par semaine
Précautions : adapter l'intensité en cas de fatigue ou d'effets secondaires digestifs pendant l'antibiothérapie.
Naturopathique : suivi rapproché pendant toute la durée du traitement d'éradication (hebdomadaire à bimensuel), puis à 4-6 semaines pour le point sur le contrôle d'éradication, puis trimestriel de consolidation.
Conventionnel : médecin traitant ou gastro-entérologue pour le diagnostic, la prescription du traitement d'éradication, son contrôle et la surveillance endoscopique en cas de lésion associée (gastrite atrophique, métaplasie).
Autre : diététicien en cas de retentissement nutritionnel significatif, orientation familiale vers le médecin traitant en cas de contexte de transmission intrafamiliale à dépister.
Priorité :
- Réglisse déglycyrrhizinée (DGL) : soutien de la muqueuse gastrique en complément du traitement, sans effet éradicateur propre démontré
- Modalité : à mâcher avant les repas, en dehors de la phase antibiotique stricte pour ne pas superposer trop d'interventions simultanées
- Camomille matricaire : apaisement digestif doux
- Modalité : infusion après les repas
Options complémentaires :
- Curcuma (extrait standardisé) : soutien anti-inflammatoire, données précliniques d'intérêt vis-à-vis de l'inflammation gastrique liée à H. pylori
- Modalité : cure de plusieurs semaines, à distance de la phase antibiotique aiguë
Précautions : aucune plante ne doit retarder, remplacer ou être présentée comme équivalente au traitement d'éradication antibiotique ; réglisse non déglycyrrhizinée contre-indiquée en cas d'hypertension artérielle.
Priorité :
- Hydrolat de camomille romaine : apaisement digestif doux pendant et après le traitement
- Modalité : 1 cuillère à café diluée dans un verre d'eau, après les repas
Options complémentaires :
- Hydrolat de mélisse en cas de composante anxieuse associée au parcours de soin
- Modalité : dilué dans un verre d'eau, 1 à 2 fois par jour
Précautions : huiles essentielles concentrées à éviter par voie orale sur une muqueuse gastrique inflammée ; privilégier les hydrolats.
Priorité :
- Hydratation régulière en dehors des repas : soutien de la tolérance digestive du traitement
- Modalité : eau à température ambiante, fractionnée dans la journée
Options complémentaires :
- Eau bicarbonatée en cas de douleur ponctuelle
- Modalité : ponctuellement, hors usage systématique prolongé
Précautions : aucune spécificité supplémentaire.
Priorité :
- Régularité des repas et du sommeil pendant toute la durée du traitement : soutien de l'observance et de la tolérance globale
- Modalité : horaires fixes, 7 à 9 heures de sommeil
Options complémentaires :
- Rappel structuré des prises médicamenteuses (pilulier, alarme) : soutien de l'observance d'un schéma antibiotique exigeant
- Modalité : à mettre en place dès le début du traitement
Précautions : aucune spécificité supplémentaire.
- Aucune phytothérapie, micronutrition ou approche naturopathique ne doit retarder, remplacer ou être présentée comme équivalente au traitement d'éradication antibiotique
- Probiotiques à décaler de plusieurs heures par rapport à la prise d'antibiotiques pour optimiser leur efficacité respective
- Réglisse non déglycyrrhizinée contre-indiquée en cas d'hypertension artérielle
- Fer per os à introduire prudemment sur une muqueuse inflammée
- Vigilance sur les carences en B12 et en fer en cas d'infection chronique ancienne non traitée
- Toute apparition de signe d'alarme (hémorragie digestive, douleur abdominale brutale, amaigrissement rapide) impose une réorientation médicale immédiate
Rappels
Helicobacter pylori
- Bactérie à Gram négatif, spiralée et mobile grâce à ses flagelles polaires, seule bactérie connue capable de coloniser durablement la muqueuse gastrique humaine
- Production d'uréase permettant de transformer localement l'urée en ammoniac et dioxyde de carbone, neutralisant l'acidité environnante et rendant possible sa survie dans un milieu autrement hostile
Muqueuse gastrique et défenses naturelles
- Le mucus gastrique et les bicarbonates constituent normalement une barrière protectrice efficace contre la quasi-totalité des agents pathogènes ingérés
- L'acidité gastrique (pH 1,5 à 3,5) est le principal mécanisme de défense antimicrobienne du tube digestif haut, expliquant la rareté des infections bactériques chroniques de l'estomac en dehors de H. pylori
Tissu lymphoïde associé aux muqueuses (MALT)
- Tissu lymphoïde normalement absent ou peu développé dans l'estomac sain, qui se développe spécifiquement en réponse à la stimulation antigénique chronique par H. pylori, expliquant le lien spécifique entre cette infection et le lymphome du MALT gastrique
Amont :
- Transmission intrafamiliale précoce, dans l'enfance
- Conditions d'hygiène et niveau socio-économique de l'enfance
Aval :
- Gastrite chronique, conséquence quasi systématique de l'infection non traitée
- Ulcère gastroduodénal, complication fréquente notamment en cas de gastrite à prédominance antrale
- Reflux gastro-œsophagien, possible interaction complexe et bidirectionnelle avec l'infection et son traitement
- Carences en fer et en vitamine B12 par malabsorption secondaire à l'hypochlorhydrie et à l'inflammation chronique de la muqueuse
- Risque à long terme de cancer gastrique et de lymphome du MALT en l'absence de traitement, selon la cascade de Correa
- Retentissement possible sur le microbiote intestinal et la sphère digestive basse après l'antibiothérapie d'éradication
Niveaux de preuves
- ⭐⭐⭐ Rôle causal de Helicobacter pylori dans la gastrite chronique, l'ulcère gastroduodénal et le cancer gastrique
- ⭐⭐⭐ Efficacité de la quadrithérapie bismuthée de 14 jours en première intention dans les zones à forte résistance à la clarithromycine
- ⭐⭐⭐ Réduction significative du risque de récidive hémorragique ulcéreuse après éradication confirmée
- ⭐⭐⭐ Reconnaissance de l'infection à H. pylori comme maladie infectieuse justifiant un traitement chez tout patient infecté (consensus de Kyoto puis Maastricht VI/Florence)
- ⭐⭐ Efficacité des probiotiques ciblés (Saccharomyces boulardii, certains lactobacilles) en soutien du taux d'éradication et de la tolérance de l'antibiothérapie
- ⭐⭐ Nécessité croissante de tests de sensibilité antibiotique du fait de la résistance croissante, en particulier à la clarithromycine
- ⭐⭐ Efficacité du zinc-carnosine sur la cicatrisation de la muqueuse gastrique
- ⭐ Activité inhibitrice in vitro du miel de manuka et du sulforaphane vis-à-vis de H. pylori, données précliniques sans transposition clinique validée
- ⭐ Usage traditionnel de la réglisse déglycyrrhizinée et de la camomille en soutien digestif pendant le parcours de traitement
Sources
- Malfertheiner P. et al., Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report, Gut, 2022
- American College of Gastroenterology (ACG), Guidelines for the Treatment of Helicobacter pylori Infection, 2024
- Sharara A.I. et al., First regional consensus on the management of Helicobacter pylori infection, World Journal of Gastroenterology, 2025
- Hp-EuReg (European Registry on Helicobacter pylori Management), données d'efficacité des schémas d'éradication en Europe
- Ford A.C., Yuan Y., Moayyedi P., Helicobacter pylori eradication therapy to prevent gastric cancer: systematic review and meta-analysis, Gut, 2020
- Correa P., Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process, Cancer Research (modèle de la cascade de Correa)
- Consensus de Kyoto sur la gastrite à Helicobacter pylori, 2015, intégré aux recommandations de Maastricht VI/Florence
