Reflux gastro-œsophagien (RGO)
26 août 2026
Ulcère gastro-duodénal
26 août 2026Gastrite (aiguë/chronique)
Inflammation de la muqueuse gastrique, aiguë (érosive, souvent médicamenteuse ou toxique) ou chronique (le plus souvent liée à une infection à Helicobacter pylori), pouvant évoluer à bas bruit pendant des années avant tout symptôme franc. Touche toutes les tranches d'âge, avec une prévalence de l'infection à H. pylori variable selon les zones géographiques et le niveau socio-économique. L'enjeu principal de l'accompagnement est de distinguer la cause sous-jacente (infectieuse, médicamenteuse, auto-immune, biliaire) pour orienter une prise en charge ciblée, la gastrite chronique non traitée pouvant évoluer vers l'atrophie muqueuse et augmenter le risque de cancer gastrique.
En quelques mots
- Toujours rechercher la prise d'AINS, d'aspirine ou d'alcool en anamnèse : cause la plus fréquente de gastrite aiguë érosive, souvent sous-déclarée par la cliente elle-même (automédication).
- Ne jamais proposer de phytothérapie ou de micronutrition sans avoir vérifié le statut Helicobacter pylori si la gastrite est chronique : le traitement d'éradication antibiotique prime et ne doit jamais être retardé par une approche naturopathique seule.
- Distinguer gastrite auto-immune (atrophie du fundus, risque de carence en B12 et facteur intrinsèque) et gastrite à H. pylori (atteinte antrale ou pangastrique) : la prise en charge et la surveillance ne sont pas superposables.
- Rechercher systématiquement des signes d'alarme (amaigrissement, anémie, vomissements répétés, hémorragie digestive, âge après 50 ans) imposant une endoscopie sans délai.
- Vérifier l'observance et la tolérance du traitement d'éradication de H. pylori si en cours : les schémas antibiotiques prolongés (10-14 jours) sont exigeants et l'inobservance est une cause fréquente d'échec.
- Soutenir la cicatrisation de la muqueuse gastrique en complément du traitement médical
- Réduire les facteurs irritants et pro-inflammatoires (AINS évitables, alcool, tabac, stress)
- Soutenir le microbiote gastrique et intestinal pendant et après une éradication antibiotique de H. pylori
- Prévenir les carences nutritionnelles secondaires à l'hypochlorhydrie (fer, B12, magnésium)
- Accompagner la gestion du stress, facteur reconnu d'aggravation
- Prévenir la récidive et la chronicisation
Diagnostic
Diagnostic de certitude par endoscopie œso-gastro-duodénale avec biopsies étagées (antre et fundus), permettant de confirmer l'inflammation, d'en préciser le type histologique et de rechercher H. pylori et une éventuelle atrophie ou métaplasie.
Recherche de H. pylori : test respiratoire à l'urée marquée, recherche d'antigènes fécaux, ou biopsies avec test rapide à l'uréase/histologie lors de l'endoscopie ; sérologie possible mais ne distingue pas infection active et ancienne.
Bilan biologique orienté selon le contexte : NFS (anémie), ferritine, vitamine B12 (gastrite auto-immune), gastrinémie et anticorps anti-cellules pariétales/anti-facteur intrinsèque en cas de suspicion de gastrite auto-immune.
La gastrite chronique atrophique justifie une surveillance endoscopique périodique du fait du risque évolutif vers la dysplasie et le cancer gastrique.
- Ulcère gastro-duodénal, pouvant coexister avec la gastrite
- Reflux gastro-œsophagien
- Dyspepsie fonctionnelle, sans lésion muqueuse identifiée à l'endoscopie
- Reflux biliaire
- Gastroparésie
- Cancer gastrique, à éliminer systématiquement en cas de signes d'alarme ou de gastrite atrophique étendue
- Maladie de Biermer (forme sévère de gastrite auto-immune avec anémie mégaloblastique par carence en B12)
- Maladie de Crohn à localisation gastrique, rare mais possible
- Douleur ou brûlure épigastrique, souvent post-prandiale
- Nausées, parfois vomissements
- Sensation de plénitude gastrique précoce
- Ballonnements hauts, éructations
- Perte d'appétit
- Dans les formes aiguës sévères : hématémèse ou méléna (hémorragie digestive)
- Fatigue, pâleur en cas d'anémie associée (carentielle ou hémorragique occulte)
- Dans la gastrite auto-immune : signes neurologiques (paresthésies) en cas de carence sévère en B12 non corrigée
- Souvent asymptomatique pendant de nombreuses années dans les formes chroniques à H. pylori
- Signes souvent négligés en médecine conventionnelle : mauvaise haleine, goût métallique, aggravation nette au stress ou à jeun
Évolution favorable : cicatrisation muqueuse en quelques semaines pour une gastrite aiguë après éviction du facteur causal (AINS, alcool) et traitement protecteur ; éradication réussie de H. pylori dans 85 à 95 % des cas avec un schéma bien conduit, permettant une régression au moins partielle de l'inflammation chronique et une réduction significative du risque évolutif à long terme.
Évolution défavorable : en l'absence de prise en charge, la gastrite chronique à H. pylori peut évoluer sur plusieurs décennies selon la cascade de Correa : gastrite chronique → atrophie gastrique → métaplasie intestinale → dysplasie → adénocarcinome gastrique. Risque également de lymphome du MALT gastrique, associé à l'infection chronique à H. pylori et pouvant régresser après éradication. Signes imposant une orientation médicale immédiate : hémorragie digestive (hématémèse, méléna), douleur abdominale intense et brutale (suspicion de perforation), amaigrissement rapide, dysphagie.
- Infection à Helicobacter pylori, cause la plus fréquente de gastrite chronique dans le monde
- Prise d'AINS ou d'aspirine, cause majeure de gastrite aiguë érosive
- Consommation excessive d'alcool
- Tabagisme
- Stress physiologique majeur (gastrite de stress en réanimation, brûlures étendues, contexte chirurgical lourd)
- Mécanisme auto-immun (gastrite auto-immune, atrophie fundique, souvent associée à d'autres pathologies auto-immunes thyroïdiennes)
- Reflux biliaire chronique
- Ingestion de caustiques ou de substances irritantes
- Radiothérapie abdominale
- Poursuite de la prise d'AINS ou d'aspirine sans protection gastrique
- Consommation continue d'alcool et de tabac
- Stress chronique, par son effet sur la sécrétion acide et la vidange gastrique
- Alimentation épicée, très acide ou irritante en phase inflammatoire active
- Retard ou inobservance du traitement d'éradication de H. pylori
- Prise concomitante d'autres irritants gastriques (certains antibiotiques, fer per os mal toléré)
- Repas irréguliers, jeûnes prolongés répétés
Physiopathologie
- Agression de la muqueuse gastrique
- Rupture de l'équilibre entre facteurs agressifs (acide chlorhydrique, pepsine, H. pylori, AINS) et facteurs protecteurs (mucus, bicarbonates, prostaglandines, renouvellement cellulaire)
- Dans la gastrite à AINS : inhibition de la cyclo-oxygénase 1 (COX-1) → diminution de la synthèse de prostaglandines protectrices → baisse de la sécrétion de mucus et de bicarbonates
- Dans l'infection à H. pylori : colonisation de la couche de mucus gastrique, production d'uréase (neutralisation locale de l'acidité permettant sa survie) et de cytotoxines (CagA, VacA) lésant directement l'épithélium
- Réponse inflammatoire locale
- Recrutement de neutrophiles et de cellules mononucléées dans la muqueuse
- Production de cytokines pro-inflammatoires (IL-8, TNF-alpha) entretenant l'inflammation locale
- Évolution selon le type et la chronicité
- Gastrite aiguë érosive : lésions superficielles, réversibles rapidement après éviction du facteur causal
- Gastrite chronique à H. pylori : inflammation persistante pouvant toucher l'antre (risque ulcéreux duodénal) ou évoluer en pangastrite avec atrophie progressive
- Gastrite auto-immune : production d'auto-anticorps anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque → destruction progressive des cellules pariétales du fundus → achlorhydrie et déficit en facteur intrinsèque → carence en vitamine B12 par malabsorption
- Cascade de Correa (gastrite chronique à H. pylori non traitée)
- Gastrite chronique superficielle → atrophie gastrique → métaplasie intestinale (remplacement de l'épithélium gastrique par un épithélium de type intestinal) → dysplasie → adénocarcinome, sur une échelle de temps de plusieurs décennies
- Conséquences fonctionnelles de l'hypochlorhydrie associée
- Diminution de l'acidité gastrique → moindre activation de la pepsine, moindre stérilisation bactérienne du bol alimentaire, moindre libération du fer et de la B12 liés aux protéines alimentaires
- → favorise en aval la dysbiose intestinale et le SIBO
Rupture de l'équilibre agression/protection de la muqueuse gastrique (H. pylori, AINS, alcool, stress)
→ lésion directe de l'épithélium et/ou baisse des facteurs protecteurs (mucus, bicarbonates, prostaglandines)
→ inflammation muqueuse locale (neutrophiles, cytokines pro-inflammatoires)
→ gastrite aiguë réversible si éviction du facteur causal, ou gastrite chronique si persistance (notamment H. pylori non traité)
→ atrophie gastrique progressive et métaplasie intestinale en l'absence de traitement (cascade de Correa)
→ hypochlorhydrie fonctionnelle avec retentissement sur l'absorption du fer et de la B12
→ risque à long terme de dysplasie et de cancer gastrique si non surveillé
Accompagnement allopathique
Objectif : prévenir la gastrite aiguë chez les patients à risque (traitement AINS au long cours, hospitalisation en réanimation) et prévenir l'évolution vers l'atrophie/le cancer gastrique en cas de gastrite chronique à H. pylori.
Traitement : co-prescription d'un IPP en protection gastrique chez tout patient sous AINS au long cours ou à risque digestif élevé, dépistage et éradication de H. pylori en population à risque (antécédents familiaux de cancer gastrique, avant certains traitements au long cours), surveillance endoscopique périodique en cas de gastrite atrophique ou de métaplasie intestinale déjà constituée.
Objectif : cicatriser la muqueuse gastrique en phase aiguë et éradiquer l'infection à H. pylori en cas de gastrite chronique associée.
Traitement : arrêt du facteur causal identifiable (AINS, alcool) associé à un traitement anti-sécrétoire (IPP) en gastrite aiguë ; éradication de H. pylori par quadrithérapie bismuthée (IPP + bismuth + tétracycline + métronidazole) pendant 14 jours en première intention dans les zones à forte résistance à la clarithromycine (dont la France), ou trithérapie concomitante sans bismuth selon les profils de résistance locaux ; contrôle de l'éradication par test respiratoire à l'urée ou antigènes fécaux au moins 4 semaines après la fin du traitement et après arrêt des IPP ; supplémentation en vitamine B12 injectable à vie en cas de gastrite auto-immune confirmée avec carence ; prise en charge endoscopique ou chirurgicale en cas de complication hémorragique ou de lésion dysplasique.
Évaluation fonctionnelle du terrain
- Depuis quand les symptômes sont-ils présents ? Sont-ils permanents ou par épisodes ?
- Prenez-vous ou avez-vous pris récemment des AINS, de l'aspirine, ou d'autres médicaments gastro-toxiques ?
- Une infection à Helicobacter pylori a-t-elle été recherchée ou traitée ? Quand, et le contrôle d'éradication a-t-il été fait ?
- Une endoscopie a-t-elle déjà été réalisée ? Quels en étaient les résultats ?
- Consommez-vous de l'alcool régulièrement ? Fumez-vous ?
- Avez-vous des antécédents personnels ou familiaux de pathologie auto-immune (thyroïdite notamment) ?
- Avez-vous des signes de carence (fatigue, pâleur, fourmillements) ?
- Comment évaluez-vous votre niveau de stress au quotidien ?
- Vos symptômes sont-ils influencés par les repas (soulagés, aggravés, à jeun) ?
- Avez-vous des antécédents familiaux de cancer gastrique ?
- Avez-vous des signes d'alarme (vomissements de sang, selles noires, perte de poids rapide) ?
Bilans conventionnels (à faire prescrire par le médecin traitant ou le gastro-entérologue) :
- Endoscopie œso-gastro-duodénale avec biopsies étagées
- Test de dépistage de H. pylori (test respiratoire à l'urée, antigènes fécaux, ou biopsies)
- NFS, ferritine
- Vitamine B12, folates
- Anticorps anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque, gastrinémie si suspicion de gastrite auto-immune
Bilans fonctionnels (à prioriser en première intention selon la clinique, laboratoires Barbier/BIOAVENIR, LIMS, Synlab) :
- Bilan de la fonction digestive haute (recherche d'hypochlorhydrie fonctionnelle associée)
- Analyse du microbiote intestinal, en particulier après un traitement d'éradication antibiotique
- Bilan du statut en fer, magnésium, zinc
- Bilan du stress oxydatif en cas de gastrite chronique documentée
Accompagnement naturopathique
Accompagnement naturopathique préventif
Objectif : s'adresse aux personnes à risque (traitement AINS au long cours, antécédents familiaux de pathologie gastrique, terrain de stress chronique) avant l'installation d'une gastrite constituée ; but recherché : limiter l'agression muqueuse et soutenir les facteurs protecteurs naturels.
Protocole :
- Séance 1 : anamnèse, identification des facteurs de risque (traitements en cours, habitudes alimentaires, stress), premiers conseils de protection muqueuse.
- Séance 2 : renforcement des mesures alimentaires et de gestion du stress, introduction d'une micronutrition de soutien si pertinent.
- Séance 3 : consolidation des routines, réévaluation clinique.
Les accompagnements diffèrent selon le profil identifié au questionnaire :
| Problématique | Sous-objectif | Solution |
|---|---|---|
| Traitement AINS au long cours pour pathologie rhumatologique | Réduire le risque de gastrite érosive | Vérification de la co-prescription IPP avec le médecin, phytothérapie protectrice de la muqueuse, réduction des autres irritants (alcool, tabac) |
| Antécédents familiaux de cancer gastrique ou de gastrite atrophique | Sensibiliser au dépistage et réduire les facteurs de risque modifiables | Orientation vers dépistage H. pylori, réduction du tabac et de l'alcool, alimentation riche en antioxydants |
| Stress chronique marqué sans symptôme digestif constitué | Prévenir la gastrite de stress fonctionnelle | Techniques de gestion du stress en première intention, structuration des repas |
Accompagnement naturopathique de soutien
Objectif : accompagner la cicatrisation muqueuse et soutenir le microbiote pendant et après un traitement d'éradication de H. pylori ou un épisode de gastrite aiguë, en coordination stricte avec le traitement médical.
Protocole :
- Séance 1 : anamnèse complète, vérification du statut H. pylori et du traitement en cours, mise en place des mesures alimentaires protectrices de base.
- Séance 2 : introduction de la phytothérapie et de la micronutrition de soutien à la cicatrisation, accompagnement du microbiote si antibiothérapie en cours ou récente.
- Séance 3 : travail sur le stress, réévaluation clinique, vérification du contrôle d'éradication si applicable.
- Séances suivantes : suivi selon l'évolution, transition vers le protocole préventif une fois la cicatrisation confirmée.
Les accompagnements diffèrent selon le profil identifié au questionnaire :
| Problématique | Sous-objectif | Solution |
|---|---|---|
| Gastrite aiguë post-AINS/alcool en cours de cicatrisation | Soutenir la cicatrisation muqueuse et réduire la récidive | Éviction stricte du facteur causal, phytothérapie apaisante et cicatrisante, micronutrition ciblée (zinc-carnosine) |
| Éradication de H. pylori en cours ou récente | Soutenir la tolérance digestive de l'antibiothérapie et restaurer le microbiote | Probiotiques adaptés pendant et après l'antibiothérapie, soutien hépatique, phytothérapie apaisante |
| Gastrite auto-immune avec carence en B12 diagnostiquée | Accompagner en complément de la supplémentation médicale à vie | Suivi nutritionnel des apports en fer et folates, soutien digestif global, coordination stricte avec le suivi médical |
| Gastrite chronique avec composante de stress marquée | Réduire l'impact du stress sur la sécrétion acide et l'inflammation | Techniques de gestion du stress en priorité, phytothérapie apaisante, structuration des repas |
Boîte à outils
Priorité :
- Alimentation peu irritante en phase active (éviction temporaire des plats épicés, très acides, très gras, alcool) : réduction de l'agression muqueuse directe
- Modalité : à maintenir pendant la phase symptomatique aiguë, réintroduction progressive ensuite
- Chou et jus de chou cru : soutien traditionnel de la cicatrisation muqueuse gastrique
- Modalité : en cure, à distance des repas, selon tolérance
- Repas réguliers, mastication soignée : réduction de l'hypersécrétion acide réactionnelle et soutien de la digestion
Options complémentaires :
- Miel non chauffé : usage traditionnel apaisant sur la muqueuse gastrique
- Modalité : 1 cuillère à café, à distance des repas
- Curcuma associé à poivre noir : soutien anti-inflammatoire doux, avec prudence en phase très inflammatoire (peut être irritant à dose élevée chez certains)
- Modalité : intégration culinaire modérée, à tester selon tolérance
Précautions : pas de restriction alimentaire prolongée en autonomie ; en phase de traitement d'éradication de H. pylori, ne pas ajouter d'aliments ou de compléments à visée antibactérienne concurrente sans concertation, pour ne pas complexifier l'interprétation du contrôle d'éradication.
Priorité :
- Zinc-carnosine : soutien documenté de la cicatrisation de la muqueuse gastrique
- Modalité : selon posologie du produit, cure de 4 à 8 semaines
- Probiotiques ciblés (souches documentées en association à l'éradication de H. pylori, notamment Saccharomyces boulardii et certains lactobacilles) : réduction des effets secondaires digestifs de l'antibiothérapie et soutien du taux d'éradication
- Modalité : à débuter en même temps que l'antibiothérapie et à poursuivre 2 à 4 semaines après
Options complémentaires :
- Vitamine B12 et fer (selon bilan) : correction des carences secondaires à l'hypochlorhydrie ou à une gastrite auto-immune
- Modalité : selon dosage, forme adaptée à la tolérance digestive
- Glutamine : soutien trophique de la muqueuse gastro-intestinale
- Modalité : cure courte, à distance de tout contexte oncologique non stabilisé
Précautions : le fer per os peut être mal toléré et irritant sur une muqueuse déjà inflammée, à introduire prudemment et à distance des repas selon tolérance ; vérifier l'absence d'interaction entre probiotiques et antibiothérapie en cours (décaler la prise de quelques heures).
Priorité :
- Cohérence cardiaque quotidienne : réduction de l'hypersécrétion acide liée au stress
- Modalité : 3 fois 5 minutes par jour
Options complémentaires :
- Sophrologie ou méditation de pleine conscience
- Modalité : séances hebdomadaires ou pratique autonome guidée
Précautions : aucune spécificité supplémentaire.
Priorité :
- Marche régulière modérée : soutien de la digestion et réduction du stress, sans hyperpression abdominale
- Modalité : 30 minutes, 3 à 5 fois par semaine
Options complémentaires :
- Yoga doux : soutien de la détente digestive
- Modalité : 1 à 2 séances par semaine
Précautions : éviter les activités intenses ou hyperpressives en phase symptomatique aiguë.
Naturopathique : suivi rapproché pendant la phase aiguë ou le traitement d'éradication (toutes les 2 à 4 semaines), puis trimestriel une fois la cicatrisation confirmée.
Conventionnel : médecin traitant ou gastro-entérologue pour le diagnostic, le traitement d'éradication et son contrôle, surveillance endoscopique périodique en cas d'atrophie ou de métaplasie constatée.
Autre : diététicien en cas de restriction alimentaire prolongée nécessitant un réajustement nutritionnel, psychologue ou sophrologue en cas de composante de stress chronique marquée.
Priorité :
- Réglisse déglycyrrhizinée (DGL) : soutien de la muqueuse gastrique, favorise la sécrétion de mucus protecteur
- Modalité : à mâcher 20 minutes avant les repas, cure de plusieurs semaines
- Camomille matricaire : anti-inflammatoire et apaisant digestif doux
- Modalité : infusion après les repas
Options complémentaires :
- Guimauve (racine) : mucilage protecteur de la muqueuse
- Modalité : macérat à froid, à distance des repas
- Curcuma (extrait standardisé) : soutien anti-inflammatoire, avec prudence en phase très érosive
- Modalité : cure de plusieurs semaines, en dehors des poussées les plus aiguës
Précautions : réglisse non déglycyrrhizinée contre-indiquée en cas d'hypertension artérielle ; aucune plante ne doit retarder ou remplacer le traitement d'éradication antibiotique de H. pylori en cas de gastrite chronique confirmée à ce germe.
Priorité :
- Hydrolat de camomille romaine : apaisement digestif doux
- Modalité : 1 cuillère à café diluée dans un verre d'eau, après les repas
Options complémentaires :
- Hydrolat de mélisse en cas de composante anxieuse associée
- Modalité : dilué dans un verre d'eau, 1 à 2 fois par jour
Précautions : huiles essentielles concentrées à éviter par voie orale sur une muqueuse gastrique inflammée ; privilégier les hydrolats, plus doux.
Priorité :
- Hydratation régulière en dehors des repas : soutien de la dilution acide sans gêner la digestion
- Modalité : eau à température ambiante, fractionnée dans la journée
Options complémentaires :
- Eau bicarbonatée en cas de douleur ponctuelle : effet tampon rapide
- Modalité : ponctuellement, hors usage systématique prolongé
Précautions : aucune spécificité supplémentaire.
Priorité :
- Régularité des repas et du sommeil : réduction de l'hypersécrétion acide réactionnelle liée à l'irrégularité
- Modalité : horaires fixes, 7 à 9 heures de sommeil
Options complémentaires :
- Réduction des écrans et rituel de détente en soirée : soutien indirect de la gestion du stress digestif
- Modalité : arrêt des écrans 1h avant le coucher
Précautions : aucune spécificité supplémentaire.
- Aucune phytothérapie ou micronutrition ne doit retarder ou remplacer le traitement d'éradication antibiotique de H. pylori en cas de gastrite chronique confirmée à ce germe
- Réglisse non déglycyrrhizinée contre-indiquée en cas d'hypertension artérielle
- Fer per os à introduire prudemment sur une muqueuse inflammée, à distance des repas selon tolérance
- Probiotiques à décaler de quelques heures par rapport à la prise d'antibiotiques pour optimiser leur efficacité respective
- Vigilance sur les carences en B12, fer et magnésium en cas de gastrite auto-immune ou d'hypochlorhydrie chronique associée
- Toute apparition de signe d'alarme (hémorragie digestive, douleur abdominale brutale, amaigrissement rapide) impose une réorientation médicale immédiate
Rappels
Muqueuse gastrique et sécrétion acide
- Les cellules pariétales du fundus et du corps gastrique sécrètent l'acide chlorhydrique, régulé par la gastrine (cellules G de l'antre), l'histamine et l'acétylcholine
- Les cellules à mucus sécrètent un mucus alcalin protecteur formant une barrière physique entre l'acide et l'épithélium
- Les prostaglandines (notamment PGE2) stimulent la sécrétion de mucus et de bicarbonates et favorisent le renouvellement cellulaire, d'où l'effet délétère des AINS qui bloquent leur synthèse
Facteur intrinsèque et absorption de la vitamine B12
- Le facteur intrinsèque, sécrété par les cellules pariétales, est indispensable à l'absorption iléale de la vitamine B12
- Sa destruction dans la gastrite auto-immune (atrophie fundique) explique la carence en B12 caractéristique de cette forme
Helicobacter pylori
- Bactérie spiralée capable de coloniser la couche de mucus gastrique grâce à sa production d'uréase, qui neutralise localement l'acidité
- Responsable d'une inflammation chronique de la muqueuse, facteur de risque reconnu d'ulcère gastroduodénal et de cancer gastrique
Amont :
- Infection à Helicobacter pylori
- Prise chronique d'AINS pour une pathologie rhumatologique ou douloureuse sous-jacente
- Terrain auto-immun (thyroïdite, autres pathologies auto-immunes associées)
- Stress chronique, par son effet sur la sécrétion acide et la vidange gastrique
Aval :
- Retentissement sur l'absorption du fer et de la vitamine B12 par l'hypochlorhydrie associée, pouvant conduire à une anémie ferriprive ou macrocytaire
- Retentissement sur l'équilibre du microbiote intestinal et de la sphère digestive basse, l'acidité gastrique jouant normalement un rôle de barrière antimicrobienne (favorise en aval la dysbiose et le SIBO)
- Retentissement sur le reflux gastro-œsophagien, une gastrite associée pouvant aggraver ou entretenir les symptômes de reflux
- Risque évolutif à long terme vers l'atrophie gastrique, la métaplasie intestinale, la dysplasie et le cancer gastrique en l'absence de traitement de la cause sous-jacente (cascade de Correa)
Niveaux de preuves
- ⭐⭐⭐ Rôle causal de Helicobacter pylori dans la gastrite chronique et son association au risque de cancer gastrique et de lymphome du MALT
- ⭐⭐⭐ Efficacité de la quadrithérapie bismuthée en première intention dans les zones à forte résistance à la clarithromycine
- ⭐⭐⭐ Rôle des AINS dans la gastrite aiguë érosive par inhibition de la synthèse des prostaglandines protectrices
- ⭐⭐⭐ Cascade de Correa comme modèle validé de progression de la gastrite chronique vers le cancer gastrique
- ⭐⭐ Efficacité des probiotiques ciblés (Saccharomyces boulardii, certains lactobacilles) en soutien du taux d'éradication et de la tolérance de l'antibiothérapie
- ⭐⭐ Efficacité du zinc-carnosine sur la cicatrisation de la muqueuse gastrique
- ⭐⭐ Nécessité de recherche systématique de sensibilité aux antibiotiques du fait de la résistance croissante de H. pylori
- ⭐ Usage traditionnel de la réglisse déglycyrrhizinée, du chou cru et de la guimauve en soutien de la muqueuse gastrique
- ⭐ Usage traditionnel du miel non chauffé en apaisement digestif
Sources
- Malfertheiner P. et al., Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report, Gut, 2022
- Sharara A.I. et al., First regional consensus on the management of Helicobacter pylori infection, World Journal of Gastroenterology, 2025
- American College of Gastroenterology (ACG), Guidelines for the Treatment of Helicobacter pylori Infection, 2024
- Hp-EuReg (European Registry on Helicobacter pylori Management), données d'efficacité des schémas d'éradication
- Correa P., Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process, Cancer Research (modèle de la cascade de Correa)
- Haute Autorité de Santé (HAS), recommandations relatives à la prescription des IPP et à la protection gastrique sous AINS
- Ford A.C., Yuan Y., Moayyedi P., Helicobacter pylori eradication therapy to prevent gastric cancer: systematic review and meta-analysis, Gut, 2020
